miércoles, 19 de septiembre de 2007

BACILOS GRAM POSTIVOS ESPORULADOS
Los Clostridium son bacilos Gram positivos,esporulados, anaerobios estrictos, salvo alguna especie con mayor aerotolerancia. Los patógenos son productores de poderosas exotoxinas las cuales por sí mismas provocan todos los síntomas y signos de las infecciones. Dentro del Género podemos separar 4 grandes grupos.
  1. Clostridios histotóxicos
    (especies más comunes) Clostridium perfringens
    septicum
    histoliticum
    novyi
    sordelli
    fallax
    bifermentans
    Dentro de este grupo la especie más importante es
    perfringens, (80 a 90%) por lo que nos referiremos
    fundamentalmente a esta especie.
    Este grupo de gérmenes causa infecciones muy
    severas caracterizada por una mionecrosis, infección
    clásicamente conocida como gangrena gaseosa;
    (debemos tener en cuenta que la presencia de gas en
    infecciones de partes blandas no siempre significa
    mionecrosis. Todos estos clostridios producen
    exotoxinas de diferente potencia que veremos más
    adelante.
    El clostridio más frecuente (C. perfringens) posee
    cinco tipos diferentes, del A al E, los cuales producen 4
    tipos de toxinas letales clasificadas como: alfa, beta,
    epsilón y theta. El tipo más común de interés médico es
    el tipo A que produce la alfatoxina y algunas otras toxina
    de menor poder (omega, kappa, micrón). C. perfringens
    tipo A se halla como flora normal del hombre y los
    animales aunque en estos no es frecuente causa de
    enfermedad. Lo contrario sucede con los otros tipos de
    clostridios.
    Morfología y tinción
    Bacilo netamente Gram positivo corto y grueso de
    bordes redondeados, con formas hasta cocoides. De los
    frotis directos de muestras clínicas destacamos que no se
    observan esporos y que la células que componen un
    frotis de material clínico se encuentran ausentes (debido
    a la intensa citólisis tóxica). Cuando en cultivos vemos
    formas esporulando, los esporos medianos o
    subterminales no deforman el soma vegetativo.
    Fisiología y cultivo
    Anaerobio aerotolerante, de fácil recuperación, de
    crecimiento rápido en Agar sangre, es el único inmóvil
    de los clostridios patógenos, no esporula en medios
    comunes, desarrolla en pH variable y temperaturas de 20
    a 50 grados. En 24 horas de incubación produce colonias
    de 2 a 4 mm con formas lisas a rugosas. Se puede ver
    una hemólisis doble, una estrecha betahemólisis
    producida por la alfa toxina y una zona más amplia de
    hemólisis incompleta producida por la toxina omega.
    Desarrolla abundantemente en medios con glucosa y
    carne picada o medios con leche, produciendo abundante
    gas e intensa fermentación (ferment. lactosa -
    >acidificación ->coagulación de la caseína ->rotura del
    coágulo por la producción de gas). La producción de
    alfa-toxina se puede realizar colocando suero humano en
    presencia de un sobrenadante de cultivo el cual produce
    una opalescencia clara del mismo (Reacción de Nagler),
    o alternativamente sembrando Agar con yema de huevo
    el cual se torna opalescente. La adición de la antitoxina
    específica se usa como contraprueba, sea en placas o en
    la prueba del suero. La siembra directa de materiales en
    Agar yema de huevo (media placa con antoxina) permite
    determinar en pocas horas la presencia de C. perfringens
    en muestras clínicas. La opalescencia del suero y la yema
    de huevo se deben a que la alfa-toxina es químicamente
    una lecitinasa.
    Estructura antigénica - Toxinas
    C. perfringens del tipo A produce por lo menos 12
    sustancias de naturaleza proteica de poder antigénico, 4
    de ellas toxinas, de las cuales la alfa es la más poderosa.
    Esta toxina se define como dermonecrótica-letal y
    hemolítica. Químicamente es una lecitinasa C - o
    fosfolipasa C- que degrada la lecitina. La activación de la
    toxina es dependiente de los iones Ca++ y Mg++. De
    alto poder antigénico, los Ac. antitoxina son los únicos
    que pueden neutralizar el efecto de la misma. La alfa-
    toxina actúa sobre lipoproteínas que contienen lecitina en
    la membrana celular y en las mitocondrias. La acción
    necrótica tisular es evidente, no así las acciones a nivel
    sistémico. Otras sustancias antigénicas de menor poder
    tóxico son importantes auxiliares en la diseminación de
    la enfermedad.
    Clostridium septicum
    Flora normal intestinal de hombre y animales, móvil
    perítrico, es productor de alfa-toxina y se encuentra
    asociado en el 10% de los casos de mionecrosis o sepsis
    de origen endógeno.
    Clostridium histoliticum
    Flora normal del hombre y los animales,
    aerotolerante productor de alfa-toxina y beta-toxina.
    Esta última es una proteína con actividad enzimática
    (colagenasa) que destruye las fibras del colágeno.
    Clostridium novyi
    Existen tres tipos A B y C. Se trata de bacilos
    grandes, móviles perítricos con esporas subterminales.
  2. Clostridios enterotoxigénicos
    C.perfringens tipo A. --> Intoxicación alimentaria
    Este germen productor de una enterotoxina (detallada
    en otro Capítulo) produce una intoxicación alimentaria
    de tipo leve. Los síntomas de la enfermedad dependen de
    la acción de la enterotoxina sobre la mucosa intestinal, la
    misma es producida cuando alimentos contaminados con
    esporos son calentados para su cocción y la germinación
    y posterior multiplicación acumula toxinas.
    C. prefringens tipo C. --> Enteritis necrotizante
    Se trata de una enfermedad mucho más severa que la
    anterior, pudiendo ser letal. Los síntomas de la
    enfermedad son ocasionados por la beta-toxina
    producida por estos gérmenes.
    C. difficile
    --> Enterocolitis seudomembranosa
    Se trata de una especie anaerobia estricta, miembro
    de flora normal intestinal humana, y se han descrito seis
    serogrupos en relación con su toxicidad. C. difficile
    produce 2 toxinas: una toxina B citotóxica y una toxina
    A, enterotoxina potente; ambas son las determinantes de
    la enfermedad. En ciertas circunstancias el origen de la
    enfermedad es endógeno y su causa es, por una intensa
    antibióticoterapia, en especial con Clindamicina. Al
    parecer los ATB al eliminar la flora normal permitirían
    un hiperdesarrollo de C. difficile.
  3. Clostridium tetani
    TETANOS
    C. tetani es el agente productor del Tétanos,
    descubierto en 1889 por Kitasato.
    Morfología
    Bacilo Gram positivo, delgado, de 3 a 8 µm de
    longitud, móvil perítrico, posee tendencia al Gram
    negativo en cultivos viejos y materiales clínicos, con
    esporos terminales que deforman el soma bacteriano
    dándole una forma característica de raqueta o palillo de
    tambor.
    Cultivos
    Anaerobio obligado, algo exigente, temperatura
    óptima de crecimiento a 37ºC, pH óptimo 7.4. Las
    exigencias nutritivas son cubiertas por el agregado de
    sangre o carne cocida, produce una betahemólisis débil,
    no fermenta hidratos de carbono. Los esporos resisten 20
    minutos a la ebullición y una esterilización segura
    requiere auto-clave (121ºC, 15 min.)
    Antígenos
    Posee antígenos H flagelares (10 tipos), O somáticos
    y en los esporos.
    Poder patógeno
    Todos los síntomas de la enfermedad son atribuibles
    a la producción de una poderosa toxina:
    tétanoespasmina. La toxina, intracelular y liberada por
    autólisis, es una proteína TERMOLABIL que se
    inactiva por calentamiento -60ºC durante 20 minutos- o
    por formaldehído, esta propiedad es de extraordinaria
    importancia ya que si bien la toxina pierde su poder
    patógeno, no pierde su poder antigénico transformándose
    en toxoide, el cual confiere una excelente inmunidad a
    los sujetos inoculados. Químicamente es una cadena
    polipeptídica de pm 150 kdalton, que posee tres
    subunidades A, B y C. Al momento de su liberación
    existe un clivaje, al parecer por las proteasas bacterianas,
    quedando dos subunidades A y BC unidas por un puente
    disulfuro.
    La toxina tetánica es una de las toxinas más
    poderosas que existen, en especial para el hombre y los
    animales.
    Mecanismo de acción de la toxina tetánica
    Con exclusivo sitio de acción a nivel de Sistema
    Nervioso (regiones A y BC con afinidad para receptores
    gangliósidos) es capaz de actuar a distancia por el
    siguiente mecanismo. Una vez fijada al receptor celular
    la toxina ingresa a la célula por endocitosis y se mueve
    por vía retrógrada a través de los axones.
    Entonces la toxina interfiere la transmisión sináptica
    inhibiendo la liberación de neurotrasmisores
    inhibitorios tales como la Glicina, de las neuronas
    inhibitorias. Los efectos estímulo-inhibición de las
    neuronas motoras son desbalanceados causando una
    rigidez muscular. Esta se manifiesta en los músculos más
    fuertes: maseteros (trismus) flexores de extremidades
    superiores y extensores de extremidades inferiores y
    tronco (opsitótonos).
    La contaminación
    Los esporos de C. tetani se hallan ampliamente
    distribuidos en el suelo y medio ambiente, las formas
    vegetativas son flora normal de hombre y animales,
    especialmente equinos. Una herida contaminada con
    esporos de C. tetani es la puerta de entrada del germen.
    Estas heridas deben poseer un contexto especial de
    necrosis o de sustancias necrotizantes (bajos Eh.); en
    general se trata de heridas punzantes, cuerpos extraños
    como astillas, espinas, etc. Existe una forma muy temida
    de tétanos que es el tétanos neonatal, provocado por el
    corte del cordón umbilical con instrumentos contamina-
    dos.
    La Clínica
    Luego de un período de incubación variable 4 a 10
    días se desarrolla la enfermedad que puede ser
    localizada, con espasmos musculares de músculos
    adyacentes a la herida o, con mayor frecuencia,
    generalizada. Los síntomas son todos aquellos
    provocados por la contracción espástica muscular con
    afectación de los músculos respiratorios, alteraciones
    cardiovasculares y muerte.

    El Diagnóstico
    El diagnóstico es Clínico ya que es muy difícil el
    aislamiento bacteriológico; apenas unos pocos gérmenes
    que produzcan ínfimas cantidades de toxina son
    suficientes para desencadenar el proceso.
    La inmunidad y la prevención
    La enfermedad no confiere inmunidad ya que la
    cantidad de toxina que desencadena los síntomas no es lo
    suficientemente grande como para activar el Sistema
    Inmunitario.
    La prevención se logra con la inmunización activa de
    toda la población a partir de los 3 meses de edad
    utilizando el Toxoide tetánico. Confiere una protección
    del 100% en inmunocompetentes y es inadmisible no
    estar correctamente inmunizado. La inmunización pasiva
    con gamma globulinas hiperinmunes de donantes se
    utiliza como coadyuvante en la enfermedad y como
    protección pasiva en sujetos no vacunados con heridas
    tetanígenas.
  4. Clostridium Botulinum
    BOTULISMO
    La enfermedad del botulismo data desde 1870 para
    describir una intoxicación alimentaria mortal por
    ingestión de salchichas (latín, botulus = salchicha). En
    realidad múltiples alimentos conservados pueden
    provocar la intoxicación. En la época actual el empleo de
    autoclaves y métodos modernos de esterilización hacen
    que los productos comerciales enlatados hayan perdido
    el protagonismo quedando el riesgo reducido a la
    manufactura casera de enlatado de carnes, pescados y
    vegetales. Aun así la cocción de los enlatados destruye la
    toxina botulínica por lo cual sólo existe riesgo en
    aquellos alimentos a consumirse directo de la lata sin
    previa cocción.
    Morfología
    El C. botulinum es un bacilo Gram postivo recto,
    con extremos redondeados, móvil perítrico, produce
    esporos resitentes al calor, subterminales que deforman
    algo el soma bacteriano.
    Cultivos
    Anaerobio estricto, desarrolla en medios con sangre,
    produciendo colonias betahemolíticas, bastante exigente
    en cuanto a requerimientos nutritivos, fermentan la
    glucosa. Los esporos son muy resistentes al calor, a las
    radiaciones y a los agentes químicos.
    Estructura antigénica
    De composición compleja y bastante indefinida no
    existen antígenos en las células vegetativas que resulten
    de importancia.
    Según el tipo de exotoxina producida se han descrito
    8 tipos serológicos A al G. Tienen importancia
    epidemiológica ya que, excepto los tipos C y D, el resto
    produce un solo tipo de toxina.
    El poder patógeno
    La patogencidad está dada exclusivamente por la
    exotoxina que habitualmente es producida fuera del
    organismo, al punto que más que una infección se
    debería considerar como intoxicación o envenenamiento.
    La toxina botulínica y su mecanismo de acción
    La toxina se genera incubando los gérmenes entre 25
    a 38ºC a un pH de aproximadamente 7. Si bien es
    considerada una exotoxina, se libera cuando se produce
    la lisis de la bacteria. Su dosis letal es tan poderosa que
    un µg (milésima de mg) contiene 200.000 dosis letales
    para un ratón de 20 gr y se acepta que apenas unos
    gramos serían capaces de eliminar toda la humanidad.
    De naturaleza proteica, al igual que la tetánica, se trata
    de una cadena polipeptídca de 150kda con tres regiones
    A, B, y C de baja toxicidad, que cuando son clivadas se
    forman dos cadenas, una pesada y una liviana unidas por
    puentes disulfuro y con marcada actividad tóxica.
    Existen 8 tipos de toxina antigénicamente distintos,
    genéticamente dirigidos por bacteriófagos. La toxina
    botulínica es ingerida y sortea la barrera digestiva
    aparentemente protegida por otras proteínas con las
    cuales forma complejos, más aun, de hecho las proteasas
    digestivas activan la toxina. A diferencia de la toxina
    tetánica, la toxina botulínica afecta las terminaciones
    nerviosas periféricas. Una vez que atravesó la barrera
    intestinal, llega vía hematógena a las uniones
    neuromusculares, provocando un bloqueo presináptico
    de la liberación de acetilcolina. La interrupción de la
    estimulación nerviosa provoca una parálisis fláccida
    irreversible conduciendo a la muerte por parálisis de los
    músculos respiratorios.
    Tipos de intoxicación botulínica
    Existen 4 formas de botulismo.
    a.
    Botulismo alimentario. Forma clásica
    letal por ingestión de la toxina producida en
    alimentos conservados mal esterilizados.
    b.
    Botulismo infantil. Se trata de la
    ingestión de esporos por los lactantes (clásico
    chupete con miel) con multiplicación de los
    Clostridios en el intestino con producción de
    toxina en la luz intestinal y posterior absorción.
    c.
    Botulismo de las heridas. Forma muy
    rara a partir de heridas infectadas.
    d.
    Botulismo no determinado.
    En mayores de un año que padecen la enfermedad
    sin hallarse ningún vehículo aparente.
    La Clínica
    Con un período de incubación corto (12 a 24 hs),
    dependiendo de la cantidad de toxina ingerida, se
    producen los signos toxo-dependientes: debilidad,
    lasitud, visión borrosa y doble, disfagia y disfonía. Con
    el progreso de la enfermedad otros grupos musculares
    son afectados entre ellos los respiratorios.
    El diagnóstico
    Es fundamentalmente Clínico, pudiendo confirmarse
    la intoxicación con el estudio de los alimentos o restos de
    alimentos ingeridos para buscar toxina botulínica.
    La prevención
    La prevención de esta enfermedad pasa por evitar la
    fabricación y consumo de alimentos "en forma Casera" si
    no existe seguridad de la perfecta esterilización. En
    cuanto a alimentos de origen comercial las severas
    normas bromatológicas hacen casi imposible la
    contaminación; si no existe esa certeza deberá siempre
    calentar los alimentos a la ebullición durante unos
    minutos. Respecto al botulismo del lactante se evitarán
    los alimentos posiblemente contaminados.

2 comentarios:

Unknown dijo...

Gracias amigo por tomarse el trabajo de subirlos, los necesitaba... (y)

octaviakaeser dijo...

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